Alzheimer-kór és epilepszia – egy kapcsolat nyomában

2018-10-07T06:18:37+00:00

Az Alzheimer-kórban fontos szerepet játszó béta-amiloid mennyisége epilepsziás rohamoknál is megnövekedik a hippokampuszban. A két betegség közti kapcsolat feltárása akár a demencia új terápiás lehetőségei felé is elvezethet.

A hippokampusz, e csikóhalra emlékeztető alakú terület agyunk halántéklebenyében található, és rendkívül fontos szerepet tölt be az emlékezésben és a térbeli tájékozódásban. Alzheimer-kórban jellemzően a hippokampusz szövetének korai károsodása okozza a jól ismert súlyos memóriazavarokat. Ugyanakkor ismert az a tény is, hogy a hippokampusz károsodása a halántéklebenyből eredő epilepsziát válthat ki. Vajon van-e kapcsolat a két betegség között, milyen hatással vannak egymásra, és hogyan segíthetik a megismert összefüggések a betegek kezelését? E kérdéseknek járt utána Kamondi Anita és Horváth András, az Országos Klinikai Idegtudományi Intézet kutatóorvosai. Közleményük, melynek megírásához a Nemzeti Agykutatási Program nyújtott támogatást, a Medical Tribune-ban jelent meg.

Az irodalmi adatok számos összefüggést mutatnak a két betegség között:

  • A korai kezdetű, genetikailag meghatározott, családi halmozódást mutató Alzheimer-kórban igen gyakoriak az epilepsziás rohamok.
  • Az idős életkorban kezdődő, sporadikus (tehát nem elsősorban genetikai tényezőkkel magyarázható) Alzheimer-kóros betegeknél is gyakoribbak az epilepsziás rohamok.
  • Alzheimer-kórban szenvedő férfiaknál, illetve kórosan magas vérzsírszinttel rendelkezőknél kétszer gyakoribb az epilepszia előfordulása, mint a nőknél.
  • Érdekes, hogy a magas vérnyomású Alzheimer-kóros betegekben viszont fele akkora az epilepszia gyakorisága, mint a normális vérnyomású, demenciában szenvedőknél.
  • Ugyanakkor ismert az a tény is, hogy a felnőtt epilepsziás betegeknél gyakrabban fordul elő, hogy az életkor előrehaladtával romlanak a kognitív képességeik.

A szerzők hozzáteszik, hogy az epilepsziás rohamok jelentős része nem jár látványos tünetekkel, sőt, bizonyos típusú rohamok még fejbőrre helyezett érzékelőkkel végzett EEG-vizsgálattal sem mutathatók ki. Ezért azoknál az Alzheimer-kóros betegeknél, akiknél érdemes az epilepszia eshetőségét vizsgálni, alvás alatti EEG-vizsgálatot javasolnak – ilyenkor ugyanis gyakrabban mutatkoznak az epilepszia (elektromos) jelei. Tovább növelheti a diagnózis esélyét, ha az EEG-vizsgálat közben videóra is veszik a beteg viselkedését – így összekapcsolhatók a viselkedés hirtelen változásai és az esetleges EEG-eltérések.

Béta-amiloid – egy közös ismerős

A szerzők szakirodalmi adatokra és képalkotó vizsgálatok eredményeire utalva leírják, hogy a hippokampusz neuronhálózata mind Alzheimer-kórban, mind halántéklebeny-eredetű epilepsziában átszerveződik, és mindkét betegségben hasonló makrostrukturális eltérések jelentkeznek.

Ismert, hogy az Alzheimer-kórban a béta-amiloid nevű fehérje kóros felszaporodása és lerakódása figyelhető meg (béta-amiloid plakkok). Állatkísérletek tanúsága szerint e fehérje jelenléte csökkenti a serkentő szinapszisok számát, ez a csökkenés pedig Alzheimer-kórban korrelál a kognitív hanyatlás mértékével.

Ugyanakkor szintén állatkísérletekben azt is megfigyelték, hogy a béta-amiloid sejten kívüli koncentrációja a hippokampuszban epilepsziás rohamok után megemelkedik. Ez egyrészt az Alzheimer-kór előrehaladását is gyorsítja, másrészt a béta-amiloid magas koncentrációja maga is segíti az epilepsziás rohamok kialakulását. Hogy a kép még összetettebb legyen, az epilepsziás működészavar hatására kompenzatorikus gátló szinaptikus aktivitás alakul ki, ami szintén hozzájárulhat a kognitív funkciók romlásához.

Mindebből látható, hogy az Alzheimer-kórban jelentkező epilepsziás rohamok tovább ronthatják a beteg állapotát és gyorsíthatják a kór előrehaladását. Így, ha az epilepsziát – melynek fizikai tünetei a korábban leírtak szerint nem feltétlenül látványosak – diagnosztizálják és kezelik, ez az Alzheimer-kór tüneteinek enyhítését is segítheti.

A szerzők szerint klinikai vizsgálatokra lenne szükség annak igazolására, hogy az ún. nem konvulzív komplex parciális epilepsziás rohamok (melyek nem járnak olyan látványos tünetekkel, mint a közismert nagyrohamok) gyakoribbak Alzheimer-kórban annál, mint ahogy korábban feltételezték. A két betegség közös folyamatainak feltárása pedig új terápiás lehetőségeket adhat a demenciában, akár ismert antiepileptikumok alkalmazásával.

A teljes közlemény elolvasható itt.

A címlapképen egy egér hippokampuszának keresztmetszete látható egy konfokális mikroszkópos felvételen, melyen a sejttípusokat különböző színnel ábrázolták. A kép forrása Flickr/NIH Image Gallery/Raunak Basu, University of Utah, Salt Lake City