A betegségekkel kapcsolatba hozott néhány száz humán gén több mint hetven százaléka a muslicában is előfordul – tájékoztatta magazinunkat Mihály József, az MTA Szegedi Biológiai Kutatóközpont Genetikai Intézetének tudományos főmunkatársa, aki az Aktin Sejtváz Szabályozási Csoport vezetőjeként a Nemzeti Agykutatási Program (NAP) kutatásaiba is bekapcsolódott. De hogyan lehet segíteni ezt a nagy ívű programot muslicás kísérletekkel?

A biológusok többsége néhány kísérleti állatfajjal dolgozik – miközben fajok tízmilliói népesítik be a Földet. Kedvelt modellorganizmus például az egér, a patkány, a fonálféreg és a muslica is. Az utóbbi faj egyik előnye, hogy olcsó a fenntartása és gyors a szaporodása: szobahőmérsékleten 10-12 nap alatt kikel az új generáció, ezért néhány hét alatt megsokszorozódhat az állomány. A másik lényeges szempont, hogy a muslicák génjeinek, illetve fehérjéinek mintegy 65 százaléka szerkezetében és funkcionálisan is hasonlít az emberi génekhez, illetve fehérjékhez.

„Ha csak a betegségekkel kapcsolatba hozott néhány száz humán gént nézzük, ezeknek több mint hetven százaléka a muslicában is előfordul. Ezért nagyon jó kísérleti alany ez az embertől távol álló faj, amennyiben az evolúciósan rendkívül konzervált sejtes folyamatok genetikai és molekuláris hátterét akarjuk megérteni. Jellemző módon a fejlődésbiológiában és az agykutatás/neurobiológia területén is számos alap vető felfedezés a muslicáknak köszönhető” – tudtuk meg Mihály Józseftől, aki kutatócsoportjával arra keresi a választ, hogyan alakulnak ki az idegsejtek közötti kapcsolatok, hogyan találják meg célsejtjeiket az idegsejtek nyúlványai. Egy ecetmuslica agyában 300-400 ezer idegsejt van, ami ugyan jóval kevesebb, mint az emberi agyban található neuronok száma, de a neuronális hálózatok feltárása így is nagy kihívás a kutatók számára.

Régóta ismert, hogy az idegsejtek az axonokon keresztül küldik, és a dentriteken keresztül fogadják az információkat. A fejlődő axonok a környezetükből származó navigációs jelek és a hozzájuk tartozó jelrendszerek segítségével találnak célba. A navigációs jelek között vannak vonzó és taszító jelek is, amelyek képesek arra, hogy az axonok növekedési irányát akár több 10 centiméternyi távolságban is precízen szabályozzák egy rendkívül bonyolult sejtes környezetben. Figyelemre méltó, hogy a négy ismert fő navigációs jel közül kettőt először muslicában fedeztek fel. A navigációs jelek tehát megszabják az axonok növekedési irányát, az axonok fi zikális elmozdulásához azonban más folyamatok és tényezők is szükségesek. Ezek közül az egyik legfontosabb a sejtváz dinamikájának a szabályozása. A sejtváz minden sejtben megtalálható strukturális elem, két legfontosabb összetevője az 1941-ben Straub F. Brunó által még Szegeden fel fedezett aktin nevű fehérje és a mikrotubulusok. Ezek biztosítják a sejtek alakjának fenntartását, de a sejtek és a sejtes nyúlványok, így az axonok mozgását is. A szegedi csoport a neuronális sejtváz szabályozását vizsgálja az axonnövekedés és a szinapszisképződés során. Azt már korábban is tudták, hogy az aktinból álló sejtváznak meghatározó a szerepe az axonok növekedésében, de azt nem, hogy milyen molekulák szabályozzák a sejtváz működését. Egy ilyen szabályozó fehérjét azonosítottak a szegedi kutatók muslicák segítségével.

Nemrégiben pedig azt írták le, hogy az általuk sejtvázeffektornak nevezett fehérje hogyan segít a szomszéd sejtből érkező navigációs jelek feldolgozásában. Emellett felismerték, hogy ez a fehérje az aktin szabályozásán túl a mikrotubulusok állapotát is befolyásolja – szerepet játszik a két alkotó közötti kommunikációban, az aktin és a mikrotubulus sejtváz működésének összehangolásában, ami az axon növekedésének kulcslépése. Mihály József szerint a NAP irányítói rendkívül bölcsen döntötték el azt, hogy a program középpontjában a felfedező kutatások álljanak. Nem szűkítették le a kutatások körét, igyekeztek különböző tematikában dolgozó kutatócsoportokat bevonni a munkába, hogy minél több oldalról megérthessük az idegsejtek fejlődését, viselkedését. Mindemellett a neuronális sejtváz hibás működéséhez köthető betegségek között megtaláljuk korunk szinte minden, milliókat érintő idegrendszeri betegségeit (Parkinson-kór, Alzheimer-kór stb.), ezért az ilyen irányú alapkutatások elengedhetetlenek lesznek a hatékony terápiák kidolgozásához.

Szegedi Imre cikke az Innotéka Magazin NAP 1.0 különszámában jelent meg, a szerkesztőség engedélyével teljes terjedelmében közöljük.