Általános portréillusztráció a kutatói bemutatkozásokhoz

A kutatócsoport neve
PTE ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet, Neuro-Immun-Farmakológia Kutatócsoport

A kutatócsoport vezetője
Pintér Erika orvos-farmakológus, intézetvezető egyetemi tanár, PTE ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet

Telefon
+36 72 536 217

Email
erika.pinter@aok.pte.hu

Részletes adatok

NAP 2 kutatási téma címe

A TRPA1 receptor, mint potenciális gyógyszercélpont, neuroinflammációs és neurodegeneratív kórképek kezelésében

A NAP 2-ben tervezett kutatások leírása

A PTE ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézetében és a PTE Szentágothai Kutatóközpontjában dolgozó kutatócsoportjuk több évtizedes tapasztalattal rendelkezik a gyulladásos mechanizmusok, neuro-immun interakciók funkcionális, molekuláris biológiai, immunológiai és farmakológiai vizsgálata terén. Az utóbbi néhány évben a NAP pályázat támogatásával intenzív központi idegrendszeri kutatásokat is végeznek melynek eredményeképpen új, potenciális gyógyszercélpontot azonosítotttak neurodegeneratív betegségek kezelésére. A közelmúltban kialakított mikroszkópos és kisállat képalkotó laboratóriumaik kiemelkedő infrastruktúra-hátteret biztosítanak, melyhez a PTE Idegtudományi Centruma szakmai keretet és segítséget nyújt. A TRPA1 receptor originális, új gyógyszercélpont lehet neurodegeneratív betegségek kezelésében. A projekt célja, a receptor szerepének tisztázása molekuláris szinten, a funkció igazolása in vivo állatkísérletekben és központi idegrendszerbe penetráló receptor antagonisták tervezése, illetve állatkísérletes vizsgálata.

A kutatócsoport vezetőjének szakmai bemutatása

Pintér Erika, a Pécsi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar, Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet intézetigazgató egyetemi tanára.
1985-ben szerzett általános orvosdoktori diplomát, 1991-ben klinikai farmakológusi szakorvosi képesítést, 1996-ban PhD-fokozatot. 2006-ban az MTA doktora címet nyert el. Kutatási területe a neurofarmakológia, neuro-immun interakciók vizsgálata gyulladásos, fájdalmas kórképekben, neurodegeneratív folyamatokban. Nemzetközileg is jegyzett eredményeket ért el a kapszaicinérzékeny neuronok funkcióinak kutatásában, az idegsejtek és immunsejtek közötti kölcsönhatások vizsgálatában. Kutatómunkája során olyan potenciális célmolekulákat határozott meg, melyek új gyógyszerfejlesztési projektek kiindulópontjaként szolgálhatnak. 295 tudományos közlemény szerzője, citációs indexe 4155, H-indexe 38. Díjai: Wellcome Trust International Research Development Award (2001), Innovative Pharmacologist Award (2003), Pro Facultate Medicinae (2013), „A Magyar Felsőoktatásért” Emlékplakett (2016), Issekutz Béla Díj (2017)

Kulcsszavak

TRPA1 receptor, neuro-immun interakciók, neurodegeneráció, demielinizáció, szklerózis multiplex, Alzheimer-kór

Előzmények

NAP 1 kutatási téma címe

A TRPA1 receptor, mint potenciális gyógyszercélpont neurodegenerációban neuroinflammációban és kognitív diszfunkcióban

A NAP 1-ben elért eredmények összefoglalása

A kutatócsoport bebizonyította, hogy az agyban található TRPA1 receptor kulcsszerepet játszik az idegrendszeri gyulladásokban, degenerációban. A szklerózis multiplex és az Alzheimer-kór modelljeiben igazolták, hogy a receptor genetikai hiánya jelentős javulást okoz mindkét betegségmodell lefolyásában. Felfedezésük olyan új gyógyszer kifejlesztésének lehet alapja, ami az eddigiektől eltérő mechanizmussal hatva, hatásos kezelést jelenthet ezekben a megbetegedésekben.

A NAP 1 programhoz kapcsolódó fontosabb publikációk

TRPA1 deficiency is protective in cuprizone‐induced demyelination—A new target against oligodendrocyte apoptosis
É Sághy, É Sipos, P Ács, K Bölcskei, K Pohóczky, Á Kemény, Z Sándor, …
Glia 64 (12), 2166-2180

Noxious heat threshold temperature and pronociceptive effects of allyl isothiocyanate (mustard oil) in TRPV1 or TRPA1 gene-deleted mice
V Tékus, Á Horváth, Z Hajna, É Borbély, K Bölcskei, M Boros, E Pintér, …
Life Sciences 154, 66-74

Behavioural alterations and morphological changes are attenuated by the lack of TRPA1 receptors in the cuprizone-induced demyelination model in mice
K Bölcskei, G Kriszta, É Sághy, M Payrits, É Sipos, A Vranesics, Z Berente, …
Journal of Neuroimmunology 320, 1-10