Stressz Neurobiológia Kutatócsoport – Czéh Boldizsár

2018-11-27T07:35:23+00:00
Stressz Neurobiológia Kutatócsoport – Czéh Boldizsár

A kutatócsoport neve
Stressz Neurobiológia Kutatócsoport

A kutatócsoport vezetője
Czéh Boldizsár, kutatóorvos, egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Laboratóriumi Medicina Intézet

Telefon
+36 72 501 500 / 29303

Email
czeh.boldizsar@pte.hu

Részletes adatok

NAP 2 kutatási téma címe

Az agyi neuroplaszticitás szerepe a stressz okozta depressziós megbetegedések kialakulásában: a megelőzés lehetőségeinek kutatása

A NAP 2-ben tervezett kutatások leírása

A kutatócsoport NAP 2 projektje szervesen épül a NAP-1-ben végzett kutatásokra (lásd lejjebb, az Előzmények alatt). A projekt elsődleges célja a fejlődő korban átélt életesemények hosszú távú hatásainak vizsgálata. A kutatómunka egyfelől a negatív életesemények (stressz) következményeit vizsgálja, másfelől olyan életmódbeli lehetőségeket elemez, melyek pozitívan, serkentően hatnak az agyi neuroplaszticitásra (pl. aktív művészeti tevékenység).

A klinikai kutatás egyfelől olyan alanyok vizsgálatát tervezi, akik családjukból kiszakítva nevelőotthonban nőttek fel (negatív életesemény), másfelől olyan személyek bevonását tervezi, akik gyermekkorukban zenei képzésben vettek részt (pozitív életesemény). Az idegrendszeri változások kimutatása funkcionális és anatómiai mágneses képalkotó eljárásokkal történik majd. Ezen kívül, egy amerikai kutatócsoporttal együttműködésben depressziós betegektől származó agyszövetminták elektronmikroszkópos vizsgálatára is sor kerül majd.

A tervezett kutatások végső gyakorlati haszna olyan képalkotó vizsgálómódszer(ek) kidolgozása, mely a klinikumban mint objektív, diagnosztikus biomarker lenne használható a depressziós megbetegedések diagnózisában, illetve a korai megelőzésben.

A kutatócsoport vezetőjének szakmai bemutatása

Czéh Boldizsár a Pécsi Tudományegyetem Laboratóriumi Medicina Intézetének egyetemi tanára, valamint a PTE Szentágothai János Kutatóközpontban kutatócsoport-vezető. 1994-ben szerzett általános orvosdoktori diplomát, 1999-ben idegtudományi témában PhD fokozatot szerzett, 2013-ban elnyerte az MTA doktora címet.

2000–2012 között Göttingenben dolgozott tudományos kutatóként a German Primate Centerben, valamint a Max Planck Társaság müncheni Max Planck Institute of Psychiatry intézetében. Kutatási területe a neuropszichiátriai kórképek alapkutatása. Fő célja azoknak a stressz okozta morfológiai és funkcionális agyi elváltozásoknak vizsgálata, amelyek a depresszió betegség kialakulásához vezetnek. Több közleménye a kutatási területén meghatározó jelentőségű. 60 tudományos közlemény szerzője, citációs indexe 6000, impakt faktora 250, H-indexe 33.

Kulcsszavak

stressz, depresszió, állatmodell, hippokampusz, prefrontális kéreg, amigdala, neuroplaszticitás, agyi képalkotás, felnőttkori neurogenezis

Előzmények

NAP 1 kutatási téma címe

Stressz okozta funkcionális-neuroanatómiai elváltozások vizsgálata in vivo és post mortem képalkotó eljárásokkal kísérleti állatokban és emberben

A NAP 1-ben elért eredmények összefoglalása

A NAP 1-projekt célja az volt, hogy feltárja azokat a neurobiológiai elváltozásokat melyek stressz hatására jönnek létre az agyban és a depresszió betegség kialakulásához vezetnek.

A kutatócsoport transzlációs kutatások során egyrészt állatkísérletekben vizsgálta a tartós stressznek kitett patkányok agyában létrejövő morfológiai elváltozásokat részben klasszikus szövettani eljárásokkal, részben modern in vivo képalkotó eljárásokkal. Ezzel párhuzamosan klinikai kutatásokat is végeztek, melyekben a kutatók depressziós betegek agyi elváltozásait vizsgálták modern mágneses rezonanciás képalkotó eljárásokkal. Ezekben a vizsgálatokban a gyermekkori traumatikus életesemények hosszú távú következményeit igyekeztek feltárni.

Az elvégzett állatkísérletek eredményei bizonyítják, hogy stressz hatására mind az idegsejtek morfológiája, mind a neuronok által létrehozott kapcsolatrendszer megváltozik az olyan érzelemszabályozásért felelős agyi központokban, mint a prefrontális kéreg vagy a hippokampusz. A kutatók bebizonyították, hogy ezek a sejtszintű elváltozások nemcsak az izgató idegsejteket érintik, hanem a gátló neuronok szabályozó rendszere is sérül. A klinikai vizsgálatok igazolták, hogy a gyermekkorban megélt traumatikus életesemények olyan, még felnőttkorban is kimutatható elváltozásokat okoznak az agyban, melyek az érzelmi funkciók szabályozásáért felelős agyi központok működését és kapcsolatrendszerét érintik.

A NAP 1 programhoz kapcsolódó fontosabb publikációk

Rusznák K, Csekő K, Varga Z, Csabai D, Bóna Á, Mayer M, Kozma Z, Helyes Z and Czéh B. (2018). Long-Term Stress and Concomitant Marijuana Smoke Exposure Affect Physiology, Behavior and Adult Hippocampal Neurogenesis. Frontiers in Pharmacology 9:786.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2018.00786/full

Czéh B, Vardya I, Varga Z, Febbraro F, Csabai D, Martis LS, Højgaard K, Henningsen K, Bouzinova EV, Miseta A, Jensen K, Wiborg O. (2018). Long-Term Stress Disrupts the Structural and Functional Integrity of GABAergic Neuronal Networks in the Medial Prefrontal Cortex of Rats. Frontiers in Cellular Neuroscience 12:148.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00148/full

Csabai D, Wiborg O, Czéh B. (2018). Reduced Synapse and Axon Numbers in the Prefrontal Cortex of Rats Subjected to a Chronic Stress Model for Depression. Frontiers in Cellular Neuroscience 12:24.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00024/full

Csabai D, Seress L, Varga Z, Ábrahám H, Miseta A, Wiborg O, Czéh B. (2017). Electron Microscopic Analysis of Hippocampal Axo-Somatic Synapses in a Chronic Stress Model for Depression. Hippocampus 27(1):17-27.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hipo.22650

Varga Z, Csabai D, Miseta A, Wiborg O, Czéh B. (2017). Chronic stress affects the number of GABAergic neurons in the orbitofrontal cortex of rats. Behavioural Brain Research 316:104-114.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432816305423?via%3Dihub